Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle forandringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med cirrhosis er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett som viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, blir blod produsert i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I hans arbeid, knytt han tydelig sammen bruken av alkoholholdige drikker med forekomsten av levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsaker, metoder for diagnose og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen er:

  1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
  2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
  3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
  4. Portal hypertensjon;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning av kjemikalier som har en toksisk effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
  7. Sykdommer som er arvet, spesielt genetisk bestemte metabolske sykdommer (anomalier av glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på a1-antitrypsin og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
  9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
  10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en særskilt omtale av kryptogen cirrhose, hvorfor grunnene forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulasjonssirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • giftig skrumplever, giftig og allergisk skrumplever (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • kryptogen sirrose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

  • nivået av hepatocellulær svikt;
  • Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
  • graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
  • generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhosis, kan følgende noteres:

  1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
  2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
  3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
  4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Vanlige symptomer på cirrhosis er: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehagelige opplevelser i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpe kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i armhulen og kjønnsområdet, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en nedgang i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden hemorroide blødning oppstår, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med en begrensning av protein (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salt, diuretika, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
  2. Spontan bakteriell peritonitt - Betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Langsiktig bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  3. Hepatisk encefalopati. Det manifesterer seg fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet, begrenser eller ekskluderer de proteiner fra dietten, foreskriver en prebiotisk, laktulose. Den har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  5. Akutt varicose blødning. Det stammer fra spiserør i spiserøret og magen. Pasienten blir svak, blodtrykksdråper, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargen på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administrasjon av oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i magesekkene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi) brukes til å stoppe blødningen. Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
  6. Utviklingen av hepatocellulært karcinom - en ondartet leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller datatomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
  2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
  3. Ultralyd - som en screening. Tillater deg å etablere bare en foreløpig diagnose, men er uunnværlig når du foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

  • antimitokondrielle antistoffer;
  • Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
  • alfa-fetoprotein - for å utelukke blodkreft;
  • nivåer av kobber og cerruloplasmin;
  • nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

Det neste trinnet er å bestemme graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

  • leverscintigrafi - en radionuklidstudie for å bestemme de leverceller som virker
  • biokjemisk blodprøve for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

  • Ultralyd for å utelukke ascites;
  • eliminering av intern blødning i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
  • FEGDS - å ekskludere åreknuter i mage og spiserør;
  • sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i cirrhose er palpabel gjennom den fremre veggen av bukhinnen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er kun mulig ved dekompensasjonstrinnet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm og store - mer enn 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer biopsi de spesifikke forandringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

  1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
  2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er det første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap). Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
  3. Fase av dekompensasjon. Her snakker vi om leversvikt, manifestert av alvorlige tilstander (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

  1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
  2. Pasienten må overholde en streng diett - til og med et lite brudd kan være impulsen for utviklingen av cirrhose.
  3. Med den aktuelle sykdommen er det umulig å utføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også utelukket.
  4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at ved et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og kun medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og hindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
  5. Behandlingen er oftest indisert for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du føler deg sliten.
  2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
  3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
  4. Daglig mål kroppsvekt, volumet av magen ved navlen (en økning i volumet av magen og kroppsvekten indikerer væskeretensjon);
  5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opptil 1000-1500 ml per dag.
  6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notisbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
  7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væsken frigjort under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
  8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier, det anbefales å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

  1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
  2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
  5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
  7. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korrigering av kvinners hormonelle bakgrunn for forebygging av dysfunksjonell livmorblodning er under kontroll av en endokrinolog.
  8. Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt, for å redusere hyperammonemi, vises.
  9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
  10. Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
  11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulær karsinom og alvorlighetsgraden av klasse A sykdom, vises pasienter som har kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives anti-tumorbehandling i avventning av transplantasjon for å forhindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablation) og kjemoterapi ved målrettet innføring av oljeløsninger av cytotoksiske stoffer i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

  1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
  2. Målrettet obkalyvanievegg i spiserørskleroserende stoffer.
  3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, der det er et høyt proteininnhold. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinfôrforstyrrelser forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Dietten i tilfelle levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig punkt å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose sørger for utelukkelse av alle produkter som inneholder bakervarer og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare hvis en levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av ovenstående forberedelser kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

  • med utvikling av ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
  • Hvis hepatisk koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

Levercirrhose

Levercirrhose er en sykdom preget av regenerering av leverparenkymvev i fibrøst bindevev. Ledsaget av kjedelig smerte i riktig hypokondrium, gulsott, økt trykk i portalveinsystemet med blødning (esophageal, hemorrhoidal) karakteristisk for portalhypertensjon, ascites, etc. Sykdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den avgjørende rolle av ultralyd, CI og MR i leveren, indikatorer for biokjemiske tester, leverbiopsi. Behandling av levercirrhose innebærer en streng avbrytelse av alkohol, slanking, tar hepatoprotektorer; i alvorlige tilfeller levertransplantasjon av donor.

Levercirrhose

Cirrhose er preget av utseende av bindevev noder i leveren vevet, veksten av bindevev, dannelsen av "falske" lobules. Cirrhose preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opptil 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Blant årsakene til cirrhosis er alkoholmisbruk (35,5% til 40,9% av pasientene). For det andre er viral hepatitt C. Hos menn utvikler cirrhose oftere enn hos kvinner, som er forbundet med en høy forekomst av alkoholmisbruk i mannlig miljø.

Etiologi og patogenese

I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av cirrhosis alkoholmisbruk og viral hepatitt B og C. Regelmessig alkoholforbruk i doser på 80-160 ml etanol fører til utvikling av alkoholisk leversykdom, som i sin tur utvikler seg ved forekomst av cirrose. Blant de som misbruker alkohol i 5-10 år, lider 35% av cirrhose.

Kronisk hepatitt fører også ofte til fibrotisk degenerasjon av leverenvevet. For det første med hensyn til hyppigheten av diagnosen er viral hepatitt B og C (hepatitt C utsatt for et mer destruktivt kurs og utvikler seg til skrumplever oftere). Også cirrhose kan skyldes kronisk autoimmun hepatitt, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, innsnevring av galdekanaler og stagnasjon av galle.

Cirrhose, som utvikler seg som følge av forstyrrelser i sirkulasjonen av galle, kalles galli. De er delt inn i primær og sekundær. I de fleste tilfeller er de vanligste årsakene til cirrhosis kroniske hepatitt B- og C-virus og alkoholmisbruk. Årsaken til utviklingen av levercirrhose kan være metabolsk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galaktosemi, glykogenose, hemokromatose.

Risikofaktorer for degenerering av levervevet inkluderer også: hepa degenerasjon (Wilsons sykdom), mottak hepatotoksiske legemidler (metotreksat, isoniazid, amiodaron, metyl-dopa), kronisk hjertesvikt, Bud-Chiari syndrom, kirurgiske inngrep på tarmen, så vel som parasittiske lesjon tarm og lever. I 20-30% av tilfellene hos kvinner, kan årsaken til utviklingen av cirrhosis ikke etableres, slik sirrhose kalles kryptogen.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av levercirrhose er et kronisk brudd på trofismen av hepatocytter, deres ødeleggelse. Resultatet er en gradvis dannelse av en knute - et segment av bindevev. Formede noder klemmer blodkar i lobulene og sirkulasjonsfeil utvikler seg. I dette tilfellet bremser bevegelsen av blod i portalveinsystemet, fartøyene overløper og overstrøk. Blodet begynner å lete etter løsninger og beveger seg hovedsakelig gjennom karene i sikkerhetssirkulasjonen, som omgår leveren. Beholdere som antar at mesteparten av hepatisk blodstrøm - vener spiserør og mage, hemorroider, fremre abdominalvegg - betraktelig overflyt inntreffer varikøse deres tynnende vegger, som provoserer blødning.

Symptomer på cirrhosis

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av årsakene til cirrose, aktiviteten av progresjon og graden av leverskade.

Asymptomatisk observert hos 20% av pasientene, ofte sykdommen forekommer først med minimale symptomer (oppblåsthet, redusert ytelse), kan senere bli periodisk kjedelig smerte i den øvre høyre kvadrant, utløst av alkohol eller svekket diett og ikke reagerer på mottak antispasmodika, tidlig metthet (følelse av metthet mage) og kløe. Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Med videre progresjon oppdaget gulsott, tegn på portal hypertensjon, blæren blødning fra esophageal og hemorrhoid vener, ascites (økning i mengden væske i bukhulen).

Typiske symptomer hos pasienter med cirrhose i leveren "trommestikker" (spesifikk jevning av falangeale), "timeglass" (karakteristiske negle), palmar erytem (rødhet i håndflatene), telangiectasia ( "edderkopp årer", fremspringet av de tynne subkutane fartøyene i ansiktet og kroppen).

Hos menn kan det være en økning i brystkjertlene (gynekomasti) og reduserte testikler. Som regel fører progressiv levercirrhose til vekttap, dystrofi.

Komplikasjoner av cirrhosis

En av livstruende komplikasjoner av cirrhosis er leversvikt. Akutt leversvikt er en terminal tilstand som krever akutte tiltak, kronisk leversvikt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge av for mye ammoniakk i blodet og forgiftning av hjernen. Hvis ubehandlet, lever nedsatt leverfunksjon i leverkoma (dødeligheten hos pasienter i leverkoma er fra 80 til 100%).

I de fleste tilfeller er progressiv cirrhose komplisert av ascites og portal hypertensjon. Ascites er en opphopning av væske i bukhulen, manifestert som en økning i magen, bestemt ved fysisk undersøkelse, perkussjonsmetode. Ofte ledsaget av hevelse i beina. Dens forekomst er forbundet med et brudd på proteinhomeostase.

Portal hypertensjon - blodstasis i portalveinsystemet, preget av økt bypass (sikkerhet) venøs utstrømning. Som et resultat dannes spiserørene i spiserøret, magen og endetarmen, rives av veggene og blødning oppstår. Visuell portal hypertensjon er bestemt av symptomet på "manetes hode" - dilaterte vener rundt navlen, divergerer i forskjellige retninger.

Bortsett fra det ovenstående, kan den levercirrhose være komplisert ved infeksjon tillegg forekomsten av kreft (hepatocellulær karsinom) i leveren, og også der er en sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Diagnose av levercirrhose

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Generelt, anemi, leukocytopeni, trombocytopeni (vanligvis dette indikerer utvikling av hypersplenisme) kan observeres i blodprøven for levercirrhose, koagulogramdata viser en reduksjon i protrombinindeksen. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i leverenzymer (Alt, AST, alkalisk fosfatase), en økning i bilirubin i blodet (både fraksjoner), kalium og natrium, urea og kreatinin, reduserte nivåer av albumin. Det utføres også test for påvisning av antistoffer mot hepatittvirus og bestemmelse av innholdet av alfa-fetoprotein.

Til de instrumentelle metoder for diagnostisering, bidrar til å utfylle det kliniske bildet av cirrhose omfatter ultralyd av abdomen (oppmerksom på endringen i størrelsen og formen av leveren, sin sterke permeabilitet, også synlige tegn på portal hypertensjon, milt endringer). Beregnet tomografi i bukhulen gjør det mulig å visualisere lever, blodårer, gallekanaler. Om nødvendig utføres leverenes lever og doppler i leveren.

For en endelig diagnose og valg av behandlingstaktikk er det nødvendig med en leverbiopsi (det gjør det mulig å vurdere arten av morfologiske endringer og å ta en antagelse om årsakene til cirrose). Som hjelpemetoder for å identifisere årsaken til denne sykdommen, brukes metoder for å identifisere enzymmangler, utforske jernmetabolismeindikatorer, aktivitet av proteiner - markører for metabolske forstyrrelser.

Behandling av cirrhosis

Behandling av pasienter med cirrhose bør løse følgende oppgaver: Stopp den progressive degenerasjonen av leveren vev, kompensere for eksisterende funksjonsforstyrrelser, redusere belastningen på blodårets blodårer, forhindre utvikling av komplikasjoner.

Alle pasienter får tildelt et spesielt kosthold og anbefalt diett. Ved skrumplever i kompensasjonsfasen, er det nødvendig å spise fullt, for å observere balansen i innholdet av proteiner, fett og karbohydrater, for å ta de nødvendige vitaminer og sporstoffer. Pasienter med levercirrhose bør kategorisk forlate bruken av alkohol.

Ved forekomst av høy risiko for encefalopati, leverfeil, overføres pasienter til kosthold med lavt proteininnhold. For ascites og ødem anbefales saltavvisning for pasienter. Anbefalinger på modusen: Vanlige måltider, 3-5 ganger om dagen, trening, unngår fysisk inaktivitet (gå, svømme, treningsbehandling). Mange pasienter er kontraindisert hos pasienter med levercirrhose. Det er også ønskelig å begrense bruken av medisinske urter og kosttilskudd.

Drogbehandling av levercirrhose er å korrigere symptomene forbundet med metabolske forstyrrelser, bruk av hepatoprotektorer (ademetionin, ornitin, ursodeoksyolsyre). Brukes også stoffer som fremmer fjerning av ammoniakk og normalisering av tarmfloraen (laktulose), enteroseptika.

I tillegg til direkte behandling av cirrhosis, er legemiddelbehandling foreskrevet for å bekjempe patologien som forårsaket degenerasjonen av levervev: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling av autoimmune forhold, etc.

I alvorlige ascites blir paracentese produsert og overskytende væske pumpes ut av bukhulen. For dannelsen av en alternativ blodstrøm, blir sikkerhetsbeholdere omgått. Men den kardinale kirurgiske metoden for behandling av cirrhosis er transplantasjonen av en donorlever. Transplantasjon er indisert hos pasienter med alvorlig kurs, rask progresjon, høy grad av levervev degenerasjon og leversvikt.

Forebygging og prognose av levercirrhose

Forebygging av levercirrhose er å begrense alkoholinntaket, rettidig og tilstrekkelig behandling av viral hepatitt og andre sykdommer som bidrar til utviklingen av cirrose. Et sunt, balansert kosthold og en aktiv livsstil anbefales også.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, men når det oppdages i tidlige stadier, vellykket eradicating den etiologiske faktoren og etter kosthold og livsstil anbefalinger, overlevelse prognose er relativt gunstig. Alkoholskirrhose med fortsatt alkoholmisbruk er utsatt for rask dekompensasjon og utvikling av farlige komplikasjoner.

Pasienter med utviklet ascites har en prognose på omtrent 3-5 år. Når blødning fra åreknuter av sikkerhetsblodstrømmen oppstår, er dødeligheten i den første episoden ca. 30-50%. Utviklingen av leverkoma fører til døden i de aller fleste tilfeller (80-100%).

Fire stadier av cirrhosis

Cirrhosis er en kronisk, progressiv sykdom. Irreversible patologiske sykdommer forekommer i organets celler - fibrøst vev erstatter gradvis den funksjonelle. Som et resultat er leverfunksjonen normal, som ikke påvirker aktiviteten til andre organer og kroppssystemer. Det er flere stadier av levercirrhose, og det er ekstremt viktig å ikke gå glipp av de første symptomene på sykdommen. Selvfølgelig er det umulig å fullstendig kvitte seg med denne patologien, men det er mulig å stoppe utviklingen av den destruktive prosessen. Nedenfor vurderer vi graden av skrumplever og deres symptomer.

Fase 1

Ved første trinn av levercirrhose (kompensasjonsstadiet) utvikler en inflammatorisk nekrotisk prosess i organets vev. Denne perioden er preget av generell svakhet, tretthet, reduksjon i konsentrasjon, anoreksi.

De fleste ignorerer slike symptomer, assosierer dem med en vitaminmangel eller med intens fysisk og psykisk stress. Den patologiske prosessen utvikler seg imidlertid og beveger seg gradvis inn i neste trinn.

Fase 2

Trinn 2 skrumplever (subkompensasjonstrinn) ledsages av alvorligere symptomer. Pruritus vises, huden blir gulaktig, kroppstemperaturen stiger litt (opptil 38 ºі), utvikler en følelse av tyngde, kvalme oppstår, oppkast kan utvikle seg ved frigjøring av galle. Det er en markert nedsatt appetitt, deler av mat er betydelig redusert, og pasienten mister derfor vekten dramatisk. Fecal massene skaffer seg en lys nyanse eller helt misfarget, urin tvert imot blir mørk i fargen. Forstyrrelse av galleflyten fører til endring i fargene på urin og avføring - det forlater ikke kroppen sammen med avføring, men oppbevares i urinen.

På dette stadiet utvikles alvorlige inflammatoriske prosesser i leveren celler, organets funksjonelle vev erstattes av grovt bindevev. Leveren i denne perioden fortsetter fortsatt å fungere normalt. I løpet av den patologiske prosessen opptar bindevevet et stadig større område av orgelet, får leveren en tett overflate, og dens forandringer er lett følte når man utfører palpasjon.

Svært ofte med skrumpebrytende væske akkumuleres i bukhulen, kalles et slikt patologisk fenomen ascist. Med dette bruddet er det et sterkt fremspring i magen med en asymmetrisk forspenning i riktig retning.

Fase 3

Trinn 3 skrumplever er veldig alvorlig og kalles "dekompensering". Så, hva er cirrhose i dekompensasjonstrinnet og hvordan manifesterer denne tilstanden seg? Dette stadiet av sykdommen er preget av utvikling av alvorlige komplikasjoner - lever koma, lungebetennelse, sepsis, venøs trombose, hepatocellulært karcinom. I tilfelle levercirrhose i dekompensasjonsstadiet er det mulig å plukke åpning av gingival, nese og anal blødning.

Trinn 3 skrumplever (dekompensasjon) oppstår:

  • diaré;
  • hyppig oppkast;
  • total impotens;
  • en kraftig reduksjon i kroppsvekt (kakheti);
  • atrofi av muskler i hendene og intercostal plass;
  • høy kroppstemperatur.

På dette stadiet er sannsynligheten for død høy, og offeret må derfor være i et medisinsk anlegg, og en levertransplantasjonsoperasjon er mulig som en nødtiltak.

Fase 4

Dekompensasjonsstadiet er ledsaget av symptomer på encefalopati, og den fjerde (terminale) scenen utvikler seg gradvis. På dette stadiet er pasienten i koma. Den terminale stadiet av cirrhosis er preget av omfattende deformitet av organet. Størrelsen på leveren er sterkt redusert, volumet av milten, tvert imot, øker. Utviklingen av anemi, leukopeni observeres, konsentrasjonen av protrombin reduseres, noe som kan føre til blødning. På bakgrunn av lever koma, er hjernen påvirket. Som regel forlater pasienten ikke koma, utfallet av denne tilstanden er i de fleste tilfeller dødelig.

årsaker

Utviklingsfaktorene for cirrhose er forskjellige, sykdommen kan oppstå på grunn av:

  • hjertesykdommer - noen hjertesykdommer er ledsaget av stagnasjon av blod, noe som kan forårsake hjertecirrhose i leveren.
  • autoimmun hepatitt - med denne patologien er funksjonen til det menneskelige immunsystemet svekket, det begynner å angripe friske celler, ta dem til fremmede. Det kan også føre til skrumplever.
  • arvelige faktorer - med slike genetiske patologier som Wilsons sykdom og hemokromatose, samler leveren metaller og skadelige elementer som fører til skrumplever.
  • alkoholavhengighet - ikke bare leveren lider av de skadelige effektene av alkohol, men også alle kroppssystemer. På grunn av misbruk av alkoholholdige drikkevarer, er leverfunksjonen svekket, kroppen kan ikke behandle etanol. Etter 10 års kontinuerlig drikking utvikler levercirrhose med høy grad av sannsynlighet.
  • bivirkninger av legemidler.
  • infeksiøse og parasittiske sykdommer (toxoplasmose, brucellose, echinokokker, etc.).

komplikasjoner

Trinn 4 skrumplever i leveren blir ofte ledsaget av utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Intern blødning forårsaket av åreknuter

Bindevevet utøver trykk på karene, og som et resultat omdirigerer blodstrømmen. Vener overbelastning og utvide, deres vegger er sterkt fortynnet. Oppkast, høyt blodtrykk, intens fysisk aktivitet kan føre til brudd på venene og som et resultat av blødning. Ved intern blødning oppstår oppkast i skarlet farget blod, trykkfall, alvorlig svakhet utvikler, svimmelhet og svarte avføring observeres.

peritonitt

På bakgrunn av ascites kan utvikle peritonitt. Denne patologiske tilstanden er ledsaget av skarp smerte i magen, en betydelig forverring av helse, feber, forsinket avføring.

Hepatisk koma

Med leverkoma, opphører orgelet praktisk talt. De første tegnene på en slik tilstand er forvirring, døsighet, en sløv tilstand, alvorlig yellowness av huden, lukten av ammoniakk fra munnen.

Ved hjelp av diagnostiske forskningsmetoder kan du identifisere en ondartet neoplasma og overvåke dynamikken i utviklingen. Imidlertid er prognosen for en kreft nesten alltid ugunstig.

outlook

Overlevelsesfrekvensen avhenger av stadiet av cirrose. Med kompensert cirrhosis lever mer enn 50% av pasientene 7-10 år. På subkompensasjonsstadiet lever ca 40% av pasientene opptil 5 år. Ved levercirrhose i dekompensasjonsstadiet er levetid på 10-40% av pasientene ikke mer enn 3 år. Det er umulig å fastslå spørsmålet "hvor mange mennesker bor på stadium 4 av levercirrhose", som følge av komplikasjoner, kan døden oppstå når som helst. Så, med encefalopati, kan pasienten ikke leve i ett år, spesielt hvis han er i en comatose stat.

Det skal huskes at i tidlige stadier av levercirrhose, når behandlingen er effektiv, kan spesifikke tegn på sykdommen være fraværende. Derfor er det ekstremt viktig å gjennomgå vanlige medisinske undersøkelser og reagere i tide på ukarakteristiske symptomer.

Levercirrhose - Symptomer, første tegn, behandling, årsaker, ernæring og stadier av cirrhosis

Levercirrhose - Et omfattende organskader, hvor døde av vev og gradvis erstatning av fibrøse fibre oppstår. Som et resultat av utskiftningen dannes forskjellige knutepunkter som drastisk endrer leverenes struktur. Resultatet er en gradvis reduksjon i kroppens funksjonalitet til et fullstendig effektivitetsnedsettelse.

Hva er sykdommen, årsakene og de første tegnene, hva er de mulige konsekvensene for en person med cirrhose, og hva som er foreskrevet som en behandling for voksne pasienter - la oss se nærmere på artikkelen.

Hva er cirrose i leveren

Cirrhose - en patologisk tilstand i leveren, noe som er en følge av nedsatt sirkulasjon i det vaskulære system, leveren og galle dysfunksjon oppstår vanligvis med kronisk hepatitt og kjennetegnes ved fullstendig brudd arkitektonisk leverparenkym.

Inne i leveren er en lobula, som i utseende ligner honningkassen rundt blodkaret og er adskilt av bindevev. Ved skrumplever dannes fibrøst vev istedenfor en lobule, og delene forblir på plass.

Cirrhose preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opptil 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Leveren er det største jern i fordøyelseskanalen og den interne sekresjonen.

De viktigste funksjonene i leveren:

  1. Nøytralisering og avhending av skadelige stoffer som kommer inn i kroppen fra det ytre miljø og dannet i livets prosess.
  2. Konstruksjonen av proteiner, fett og karbohydrater brukes til å danne nye vev og erstatte celler som har uttømt sine ressurser.
  3. Dannelse av galle involvert i behandling og spalting av matmasser.
  4. Regulering av blodets reologiske egenskaper ved å syntetisere en del av koagulasjonsfaktorer i den.
  5. Opprettholde balansen mellom protein-, karbohydrat- og fettmetabolismen gjennom syntese av albumin, opprettelsen av ytterligere reserver (glykogen).

Ifølge forskning:

  • 60% av pasientene har uttalt symptomer,
  • hos 20% av pasientene med levercirrhose oppstår latent og detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelsen for annen sykdom,
  • hos 20% av pasientene er diagnosen cirrhosis kun etablert etter døden.

klassifisering

Tempoet i utviklingen av sykdommen er ikke det samme. Avhengig av klassifikasjonen av patologien, kan strukturen av organets lobes ødelegges i tidlig eller sent stadium.

Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • giftig, skrumplever, giftig og allergisk (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulasjonssystemet (oppstår på bakgrunn av kronisk venøs overbelastning);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • kryptogene.

Biliær cirrhose

Den inflammatoriske prosessen foregår i den intrahepatiske galdeveien, noe som fører til galde stasis. I denne tilstanden er infeksjon mulig - enterokokker, Escherichia coli, streptokokker eller stafylokokker.

I biliær cirrhose leverlesjoner i kroppsvevet struktur er ikke oppdages, og bindevev begynner å danne seg bare rundt den betente intrahepatiske kanalene - og dermed følgende rynke leveren og utryddelse av dens funksjon kan bli diagnostisert å ha meget fremskredne stadier av sykdommen.

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom.

For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

årsaker til

Sykdommen er utbredt og er på sjetteplass som dødsårsak i aldersgruppen 35-60 år, med antall tilfeller på ca. 30 per 100 000 individer per år. Av særlig bekymring er det faktum at forekomsten av sykdommen de siste 10 årene har økt med 12%. Menn blir syk tre ganger oftere. Den viktigste toppen av forekomsten er i perioden etter førti år.

De viktigste risikofaktorene for cirrhosis anses å være:

  • kronisk alkoholisme
  • viral hepatitt
  • giftige virkninger av industrielle giftstoffer, legemidler (metotrexat, isoniazid, etc.), mykotoksiner, etc.
  • venøs overbelastning i leveren assosiert med langvarig og alvorlig hjertesvikt
  • arvelig sykdom - Hemochromatosis, hepa-degenerasjon, en fiasko alfa-antitrypsin, galactosemia, glykogen og andre.
  • langvarig skade på galdeveien

I ca 50% av pasientene med levercirrhose utvikles sykdommen på grunn av virkningen av flere årsaksfaktorer (oftest hepatitt B-virus og alkohol).

De første tegn på skrumplever hos voksne

Det er ikke alltid mulig å mistenke forekomsten av sykdommen ved tidlige tegn, siden i 20% av tilfellene går det fort og ikke manifesterer seg i det hele tatt. Videre oppdages patologi bare etter døden hos 20% av pasientene. Imidlertid manifesterer de resterende 60% av sykdommen seg fremdeles.

  • Tilbakevendende magesmerter, hovedsakelig i øvre høyre kvadrant, verre etter å ha spist fet, stekt og syltet mat, alkoholholdige drikkevarer, samt overdreven trening;
  • Følelsen av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt om morgenen;
  • Økt tretthet, irritabilitet;
  • Periodiske lidelser i mage-tarmkanalen - mangel på appetitt, oppblåsthet, kvalme, oppkast, diaré;
  • Guling av huden, slimhinner og hvite i øynene er mulig.

Grad av cirrhosis

Sykdommen går gjennom flere stadier av utvikling, som hver har visse kliniske symptomer. På hvor mye patologien har utviklet seg, vil ikke bare personens tilstand, men også terapien han trenger, avhenge.

Levercirrhose av noe etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:

  • Fase 1 (innledende eller latent), som ikke ledsages av biokjemiske lidelser;
  • Stage 2 subkompensasjon, der det er alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonsnedsettelse av leveren;
  • Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.

Siste 4 graden av skrumplever

Levercirrhose av klasse 4 er preget av forverring av ulike tegn og symptomer på sykdommen, alvorlig smerte som bare sterke stoffer, noen ganger narkotiske, hjelper til med å stoppe.

Pasienter med cirrhosis i dette stadiet har et særegent utseende:

  • lysegul løs hud;
  • med riper
  • gule øyne;
  • På ansiktets hud er kroppene synlige røde og lilla "edderkopper" fra fartøyene;
  • tynne og tynne armer og ben;
  • blåmerker på armer og ben;
  • stor mage med fremspringende navle;
  • på magen - et rutenett av dilaterte vener;
  • røde palmer med røde og fortykkede endefalter, kjedelige negler;
  • hevelse i bena;
  • forstørrede bryster, små testikler hos menn.

Hvorfor forekommer disse symptomene i fase 4?

  1. For det første fordi ammoniakkforbindelser, som er ekstremt giftige, akkumuleres i blodet, blir pasienten diagnostisert med encefalopati. Videre utvikler lever koma. Etter en kort periode med eufori er bevisstheten deprimert, orienteringen er helt tapt. Det er problemer med søvn og tale. Deretter er det en depressiv tilstand, pasienten mister bevisstheten.
  2. For det andre provoserer forekomsten av ascites, der det er en betydelig opphopning av væske, bakteriell peritonitt. Øyelokk og ben svulmer.
  3. For det tredje er det på grunn av kraftig blødning at pasienter oftest dør.

Symptomer på cirrhosis

Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ganske ofte forekommer sykdommen:

  • først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse),
  • Det kan senere bli periodisk kjedelig smerter i øvre høyre kvadrant, provosert av alkohol eller nedsatt kosthold og ikke svare på mottak spasmolytika, tidlig metthetsfølelse (følelsen av fylde) og kløende hud.
  • Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Videre har det i praksis vært tilfeller av sykdomsforløpet, som på ingen måte manifesterte seg i 10 eller til og med 15 år. Tatt i betraktning denne faktoren, er det irrasjonelt å bare starte med å føle seg bra når du prøver å bestemme en diagnose - selv denne følelsen kan bare være synlig.

Observerte slike syndromer i levercirrhose:

  • asthenovegetative (svakhet, tretthet, irritabilitet, apati, hodepine, søvnforstyrrelser);
  • dyspeptisk (kvalme, oppkast, tap eller tap av appetitt, endring i smakpreferanser, vekttap);
  • hepatomegali (forstørret lever);
  • splenomegali (utvidelse av milten);
  • portal hypertensjon (forlengelses saphenous vener bukveggen, fluidakkumulering i magen (ascites), esophageal varicer og mave);
  • hypertermisk (økning i kroppstemperatur til høye tall i det alvorlige stadiet av cirrhosis);
  • kolestase, det vil si galle stagnasjon (misfarging stol, mørk urin, gulsott av hud og slimhinner, hud uavbrutt pruritus)..;
  • smerte (paroksysmal eller vedvarende smerte i høyre hypokondrium og epigastric region i magen);
  • hemorragisk (økt mottakelighet for blåmerker, petekkier mucosal, nasal, øsofageal, gastrisk, intestinal blødning).

Levercirrhose er ofte forbundet med annen dysfunksjon i fordøyelsessystemet, slik at følgende symptomer blir med:

  • tarmdysbiose (opprørt avføring, smerte i tarmene),
  • reflux esofagitt (kvalme, bøyende mageinnhold),
  • kronisk pankreatitt (bøyelig smerte i overlivet, løs avføring, oppkast),
  • kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).

Symptomer på ikke-spesifikk forekomst i de fleste kjente sykdommer og tydelig kan vi ikke peke på den aktuelle kroppen. Med cirrose, forekommer disse symptomene ved sykdomsbegyndelsen. Disse inkluderer:

  • Dyspeptiske symptomer i form av gass, oppkast, tyngde i høyre side, forstoppelse, oppblåsthet, ubehag i buken, mangel på appetitt.
  • Vegetative og asteniske syndrom forekommer med lav arbeidsevne, høy tretthet, umotivert svakhet.
  • Neuropsykiatriske lidelser gjør deres debut i form av søvn- og humørsykdommer, hukommelsessvikt, adferdsforstyrrelse.
  • Vekttap, noen ganger kommer til utmattelse.

Utseende hos pasienter med skrumplever

Bildet viser utseendet på ascites med cirrhose

Alle symptomene ovenfor gir en svært karakteristisk oppfatning av pasienter med levercirrhose:

  • emaciated ansikt, usunn subicteric hudfarge, lyse lepper, fremtredende zygomatiske bein, erytem i zygomatisk område, dilaterte kapillærer i ansiktets hud; muskelatrofi (lemmer tynn);
  • forstørret mage (på grunn av ascites);
  • åreknuter i buk- og brystveggene, ødem i nedre ekstremiteter;
  • hemorragisk diatese oppdages hos mange pasienter på grunn av leverskade med nedsatt produksjon av blodproppsfaktorer.

komplikasjoner

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  • peritonitt (betennelse i vev i bukhinnen);
  • spiserør i spiserøret, så vel som magen, som provoserer en imponerende utblod av blod i hulrommet;
  • ascites (akkumulering av absorbert fluid i bukhulen);
  • leversvikt;
  • hepatisk encefalopati;
  • karsinom (ondartet neoplasma);
  • mangel på oksygen i blodet;
  • ufruktbarhet;
  • brudd på funksjonaliteten i mage og tarmkanalen;
  • leverkreft

diagnostikk

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Laboratoriediagnose inkluderer:

  • Biokjemiske undersøkelsesmetoder viser brudd på leverfunksjonen (leverkompleks).
  • Koagulogram - viser et brudd på blodkoagulasjonssystemet.
  • Fullstendig blodtelling - tegn på anemi - reduksjon i hemoglobinnivå, reduserer antall blodplater og leukocytter.
  • Serologiske markører av viral hepatitt B, C, D, G, markører av autoimmun hepatitt (antimitokondrielle og antinucleare antistoffer) - for å bestemme årsaken til sykdommen.
  • Den fecale okkulte blodprøven brukes til å oppdage gastrointestinal blødning.
  • Bestemme nivået av kreatinin, elektrolytter (nyrekompleks) - for å identifisere komplikasjoner av levercirrhose - utvikling av nyresvikt.
  • Blod alfa-fetoprotein - ved mistanke om utvikling av komplikasjon - leverkreft.

Instrumental diagnostiske metoder inkluderer:

  1. Ultralyd av mageorganene bestemmer størrelsen og strukturen, tilstedeværelsen av væske i bukhulen og økt trykk i leveren.
  2. MR eller beregnert tomografi i mageorganene lar deg se en mer nøyaktig struktur av leveren, tilstedeværelsen av væske i magen i små mengder.
  3. Radionuklidskanning utføres ved bruk av isotoper. For øvrig akkumuleres isotoper og befinner seg i leveren, kan forskjellige patologier identifiseres, inkludert godartede og ondartede neoplasmer.
  4. Angiografi - studien av leveren til å bestemme økningen i deres trykk.
  5. Biopsi. Leverbiopsi er den eneste produktive metoden for å bekrefte diagnosen skrumplever. Det bidrar også til å bestemme årsaker, behandlingsmetoder, graden av skade og gjøre spådommer. Biopsi-prosedyren tar omtrent 20 minutter. Det utføres under lokalbedøvelse, mens pasienter kan føle seg trykket og noen kjedelige smerter.
  6. Endoskopi. Noen leger anbefaler endoskopi hos pasienter med tidlige symptomer på cirrhose for å oppdage øsofagealvarmer og forhindre risikoen for blødning.

I studien av indre organer oppdages uttalte funksjonelle og dystrofiske endringer:

  • Myokarddystrofi manifesterer seg som hjertebank, utvidelse av hjerteets grense til venstre, døvhet i toner, kortpustethet,
  • på EKG, en reduksjon i ST-intervallet, en endring i T-bølge (reduksjon, bifasisk, i alvorlige tilfeller - inversjon).
  • Hyperkinetisk type hemodynamikk oppdages ofte (økt minuttvolum av blod, pulstrykk, rask, full puls).

Behandling av cirrhosis

De grunnleggende prinsippene som brukes ved behandling av cirrhose er fokusert på eliminering av de direkte årsaker som følge av at sykdommen har utviklet seg, samt på utvikling av et bestemt diett, vitaminterapi og eliminering av komplikasjonene som følger med cirrose.

Behandling avhenger av årsakene til:

  • Med alkoholskirrhose - eliminere strømmen av alkohol inn i kroppen.
  • I viral hepatitt er spesielle antivirale midler foreskrevet: pegylerte interferoner, ribonuklease og så videre.
  • Autoimmun hepatitt behandles med legemidler som undertrykker immunsystemet.
  • Cirrhose som skyldes fett hepatitt, behandles med et lite lipid diett.
  • Biliær cirrhose blir behandlet ved å eliminere innsnevring av galdeveiene.

For ukomplisert cirrhose anbefales pasienter:

  • et balansert høyt kalori og høyprotein diett som utelukker kjemiske irritasjoner i fordøyelseskanaler (krydret, surt, krydret, overalt salt mat);
  • avstå fra alkohol;
  • avskaffelsen av alle de "ekstra" stoffene for bruk som det ikke finnes klare bevis for;
  • behandling av sykdommen - årsakene til cirrose (antivirale legemidler, hormoner, immunosuppressiva, etc.);
  • vitaminterapi (B1, B6, A, D, K, B12) i nærvær av hypovitaminose;
  • hepatoprotektorer (ademetionin, liposyre, ursodeoksyolsyre, etc.);
  • midler til å senke fibrosis (interferoner, kolchicin, etc. blir noen ganger brukt).

For å oppnå normalisering av levercellemetabolisme, brukes inntak av vitaminkomplekser, samt legemidler Riboxin, Essentiale. Hvis en pasient har en autoimmun levercirrhose, foreskrives han med glukokortikoider.

For å forhindre infeksjoner hos alle pasienter med levercirrhose under noen tiltak (tannutvinning, rektoromanoskopi, paracentese, etc.) profylaktisk foreskrevne antibiotika. Antibakteriell terapi er også indikert selv i smittefarlige prosesser.

Fysioterapi behandling

Fysioterapi med levercirrhose bidrar til å forbedre metabolisme, opprettholde levers helse. Blant de fysioterapeutiske prosedyrene kan identifiseres:

  • Plasma utveksling;
  • Ultralyd på leveren;
  • inductothermy;
  • diatermi;
  • Iontophorese med jod, novokain eller magnesiumsulfatløsninger.

Levertransplantasjon for skrumplever

Den eneste radikale behandlingsmetoden er transplantasjon av et skadet organ. Operasjonen utføres hvis egen leveren ikke klarer å håndtere funksjonene som er tildelt den, og konservativ terapi er maktløs.

Levertransplantasjon er angitt i følgende tilfeller:

  • pasienten har blitt diagnostisert med intern blødning, som legene ikke kan stoppe med narkotika;
  • for mye væske (ascites) akkumuleres i bukhulen, pasientens tilstand stabiliseres ikke etter konservativ terapi;
  • albuminnivået faller under 30 gr.

Disse forholdene er farlige for pasientens liv, du må ta noen drastiske tiltak, som er en levertransplantasjon.

anbefalinger

Livsstilen til pasienter med cirrhose bør også justeres:

  1. kontroller endringer i håndskrift, for denne dagen må pasienten skrive en kort setning i en notatbok med datoer;
  2. med utvikling av ascites bør redusere væskeinntaket til 1-1,5 liter per dag;
  3. Det er viktig å overvåke forholdet mellom væsken og mengden urin som frigjøres. Urin bør ha en litt lavere mengde av det totale væskeinntaket;
  4. utfør daglige målinger av vekt og volum av magen, hvis det er en økning i disse indikatorene, betyr det at væske holdes i kroppen;
  5. hvile mer
  6. Det er forbudt å løfte vekter, da dette kan føre til utvikling av indre gastrointestinal blødning.
  7. Nekter å ta noen alkoholholdige drikker.
  8. Gå for et sunt kosthold med en streng diett.

Ernæring og diett for skrumplever

Ernæring i denne sykdommen er viktig for å forhindre fremveksten av uunngåelig levervevsdød. Overholdelse av prinsippene om riktig spising bidrar til å normalisere metabolske prosesser, forhindre utvikling av komplikasjoner og øke kroppens immunforsvar.

Følgende matvarer bør utelukkes fra kostholdet:

  • noen hermetikk (hermetisert fisk og kjøtt, tomatpuré, ketchup, sennep, pepperrot, majones, juice og andre drikker, kremer);
  • konsentrert kjøtt og fisk buljonger;
  • sur, astringent og bitter grønnsaker (hvitløk, sorrel, løk, reddik, reddik, kål, daikon, pepper);
  • fett kjøtt, fjærfe og fisk;
  • sopp i noen form;
  • røkt og røkt-kokt produkter;
  • saltholdighet (pølser, grønnsaker, kaviar, veldig salt ost);
  • syre (sitrusfrukter, eddik, sure bær og frukt);
  • stekt mat;
  • mer enn tre kyllingegg per uke;
  • konfekt (kaker, paier, muffins, boller, etc.);
  • alle bønner;
  • kaffe, kakao, sjokolade;
  • fett meieriprodukter;
  • alkohol i noen form;
  • karbonatiserte drinker.

Ifølge diett nummer 5 kan pasienten forbrukes:

  • lavmælk melk og meieriprodukter;
  • kompotter, te;
  • kjeks, svart og hvitt brød (helst i gårsdagens);
  • magert kjøtt og fisk;
  • frisk frukt, grønnsaker, bær og greener (men ikke sur);
  • sukker, honning, syltetøy;
  • supper med melk;
  • ett egg per dag;
  • havremel og bokhvete.

For å forstå hva dietten skal være i tilfelle levercirrhose, mens du stiller inn menyen, må du huske at sykdommen har to stadier - kompensert og dekompensert.

Derfor må du konsultere legen din før du går på en diett.

Menyer til en pasient med levercirrhose må skreddersys til følgende krav:

  • frukt og grønnsaker første kurs: grønnsaks- og fruktsupper, melkesupper med pasta, vegetarisk borscht;
  • andre kurs: skummet kjøtt (biff, svinekjøtt), kylling eller kalkun kjøtt uten hud, dampkoteletter, kanin kjøtt, kokt eller dampet kokt magert fisk, fiskekoteletter, eggerøre;
  • garnér: kokt bokhvete, ris, havregryn, pasta.
  • bakeri produkter: bakverk med kjøtt eller fisk, premium brød, smakfulle kjeks;
  • dessert: epler, bærkompotter, gelé, du kan forkjøle deg rosiner, tørkede aprikoser, syltetøy, syltetøy;
  • meieriprodukter: melk, ost, yoghurt, fetthvite cottage cheese, kefir, fettfattig rømme;
  • fett: kremaktig, solsikke og olivenolje;
  • drikker: urte, avkok, juice.

Hvor mange år lever med levercirrhose: prognose

Foreløpig er diagnosen levercirrhose ikke en setning dersom sykdommen ble oppdaget og behandlet raskt. Personer som er disiplinert for å følge anbefalingene fra legen og regelmessig er under medisinsk tilsyn, føler ikke en nedgang i livskvaliteten etter deteksjon av sykdommen.

Det er bedre å sette prognosen for pasientens liv etter verifisering av cirrhose etter Child-Turkotta kriterier:

  1. Klasse A - albumin over 3,5 g / dL, bilirubin - mindre enn 2 mg, herdbare ascites;
  2. Klasse B - subkutan form -albumin over 3,5 g / dl, bilirubin - 2-3 mg%;
  3. Klasse C - dekompensering, hvor albumin over 3 g / dL bilirubin - mer enn 3 mg%

Med klasse C lever bare 20% av pasientene i mer enn 5 år.

Med kompensert cirrhose lever mer enn 50% av pasientene i mer enn 10 år. På scene 3-4 er overlevelse i 10 år ca 40%. Den minste levetiden til en person med cirrhosis er 3 år.

Det er en skuffende statistikk om dekompensasjonsstadiet, ifølge hvilket de fleste pasienter dør i de første 3-7 årene etter diagnosen. Men hvis skrumplever ikke er forårsaket av en autoimmun sykdom, men ved hepatitt, som ble vellykket herdet eller omgjort til kronisk form, eller ved å drikke alkohol, kan personen leve i en mye lengre periode.

Som du kan se, er livets prognose avhengig av mange faktorer, og de viktigste er tidlig påvisning av sykdommen og overholdelse av anbefalingene fastsatt av legen.

forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket i dette tilfellet er å opprettholde en sunn livsstil.

  • Det er nødvendig å følge prinsippene for riktig og sunn ernæring for å unngå alkoholmisbruk.
  • Hvis en person utvikler kronisk hepatitt, må de behandles i tide og velge riktig behandlingstaktikk.
  • Å spise personer som allerede har blitt diagnostisert med levercirrhose, skal bare skje i samsvar med normer for tilsvarende diett.
  • Det er jevnlig nødvendig å bruke vitaminer og mineraler.
  • Pasienter med levercirrhose blir vaksinert mot hepatitt A og B.

Flere Artikler Om Typer Acne